Самые популярные запросы

Какую роль в метаболизме глаз играет Витамин А?

5

Он позволяет преобразовывать свет, полученный на внешних сегментах фоторецептора, в электрохимическую энергию в сетчатке и необходим для дифференциации многослойного плоского эпителия поверхности глаза. Спектр глазных заболеваний, вызванных дефицитом витамина А, известен как ксерофтальмия. Она начинается с ночной слепоты, вторичной к дисфункции фоторецептора палочки.

По мере прогрессирования заболевания наблюдается атрофия нормальной поверхности слизистой оболочки с появлением блестящих белых бляшек дескваматированного эпителия (пятна Бито) с последующим сморщиванием конъюнктивы и потерей бокаловых клеток, известной как ксероз конъюнктивы.

Известно кератинизация роговицы, как ксероз роговицы, этот кератинизированный слой может отслоиться, оставляя изъязвление роговицы. При тяжелой недостаточности витамина А, особенно при одновременной недостаточности белков, строма роговицы может разжижаться (кератомаляция), приводя к истончению роговицы или даже к перфорации. Обычно недостаток витамина А вызывает скотому поля зрения из-за очаговых дефектов пигментного эпителия сетчатки (ксерофтальмия (глазное дно), которые появляются в виде желтых и белых пятен на периферии сетчатки.

Дефицит витамина А имеет системные последствия, он важен для поддержания целостности слизистых тканей, кроветворения, сохранения иммунной компетентности и роста костей. Дефицит витамина А может вызывать анемию как непосредственно через снижение гемопоэза, так и косвенно путем модуляции иммунитета к инфекционным заболеваниям, что может вызвать анемию, инфекции, а также модулирование метаболизма железа. Витамин А также участвует в врожденном и адаптивном иммунитете, целостности слизистой оболочки. Опосредованные Т-клетками-2 ответные реакции нарушаются при дефиците витамина А.

Дефицит витамина А связан с повышенным риском некоторых инфекций, связанных с потерей поверхности слизистой оболочки, такими как диарея и инфекции дыхательных путей. Дефицит витамина А вызывает изменение роста костей и избыточный рост костей. Было высказано предположение, что псевдомоторное церебрирование у детей с дефицитом витамина А обусловлено чрезмерным ростом костного черепа. Эта теория подтверждается различными исследованиями на животных, у животных с дефицитом витамина А наблюдается гипертрофия черепа.

Дефицит витамина А – это распространенная причина слепоты в развивающихся странах. Дети из группы риска, включая детей с ограниченными возможностями и аутизмом, должны быть направлены на быстрое офтальмологическое обследование из-за риска постоянной потери зрения. Добавки витамина А следует назначать в соответствии с протоколами ВОЗ по ксерофтальмии для предотвращения потери зрения.

Добавка витамина А предлагается для лечения кори, ксерофтальмии, тяжелого недоедания, а также для предотвращения дефицита у беременных женщин. Лечение ксерофтальмии представляет особый интерес, поскольку является одним из немногих заболеваний, вызванных дефицитом витаминов, для достижения эпидемического уровня. Его реакция на добавку витамина А в глаза хорошо известна и может предотвратить ночную слепоту, серьезную проблему в развивающихся странах.

Участие витамина А в клеточном морфогенезе, дифференцировке и пролиферации имеет важное значение для регуляции генов. Кроме того, его функция в качестве антиоксиданта уменьшает повреждение свободных радикалов ДНК. Считается, что дефицит витамина А играет роль в неопластической трансформации и канцерогенезе.

Острая токсичность витамина А может возникнуть при однократном приеме 25 000 МЕ / кг или более. Признаки и симптомы включают тошноту, рвоту, диарею, головокружение, вялость, сонливость, повышение внутричерепного давления и изменения кожи, такие как эритема, зуд или шелушение.

Комментарии

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept Read More